（文章轉載自EurekAlert!，原刊於2024年7月2日）
由香港科技大學（科大）生命科學部副教授郭玉松教授帶領的研究團隊，最近揭示了一項有關新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）的新發現。團隊最新發現的宿主因子會通過與SARS-CoV-2刺突蛋白的受體結合域相互作用，來促進病毒進入細胞。這項發現不但為我們理解SARS-CoV-2感染機制帶來新視角，更為治療新冠提供了新方向。
科學界普遍認為，SARS-CoV-2的侵染過程主要依賴其刺突蛋白的受體結合域（CoV2-RBD）與宿主細胞受體ACE2的相互作用。過往雖然有大量研究圍繞ACE2的過度表達如何促進病毒入侵宿主細胞，但對於缺乏ACE2是否能抑制病毒入侵的探究卻相對較少。就此，由郭玉松副教授帶領的科大團隊，遂與香港大學（港大）和香港理工大學（理大）的研究團隊，展開聯合研究，透過GST pull-down方法，成功篩選出除了ACE2之外、與CoV2-RBD結合的多種宿主表面因子。
實驗結果顯示，在經篩選的眾多宿主表面因子中，宿主因子SH3BP4調節了CoV2-RBD的內吞過程，並以不依賴ACE2，而是依賴整合素和網格蛋白的方式，介導SARS-CoV-2偽病毒進入宿主細胞。這項發現揭示了SH3BP4在病毒透過內吞途徑入侵宿主過程中扮演的重要角色。除了SH3BP4外，部份經篩選的細胞因子，例如ADAM9和TMEM2，相比於感染力相對低的SARS-CoV的RBD，對CoV2-RBD顯示出更強的親和力，表明這些因子於SARS-CoV-2入侵中具有特定作用。此外，研究團隊更發現了偏好與SARS-CoV-2 Delta變異株的RBD結合的因子，有可能進一步增強Delta變異株的入侵能力。
郭玉松教授表示：「本次研究不僅揭示了SARS-CoV-2入侵宿主細胞過程中發揮作用的新宿主細胞表面因子，還發現了整合素在介導病毒內吞中的關鍵作用，為治療新冠奠下新的研究基礎。」
其研究結果已在國際權威學術期刊《生物化學期刊》(The Journal of Biological Chemistry)上發表。參與研究的還包括港大微生物學系陳鴻霖教授、理大應用生物及化學科技學系姚鐘平教授，以及他們的團隊成員。
郭玉松教授（中）及其研究團隊
SARS-CoV-2進入宿主細胞的模式圖
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