香港科技大学(科大)的研究人员揭示了平面细胞极性(Planar cell polarity，下称PCP)中，控制核心蛋白传送的分子机制。平面细胞极性是人体内调节细胞生长及活动的一个重要过程；有关研究将对开发癌症新药物提供有用线索。
PCP是一个对人体组织发展及器官运作起着关键作用的生物过程。PCP机制出错，会导致人体出现神经系统失调、骨骼发育异常或先天性心脏病等。更坏的情况是，癌细胞可夺取并利用PCP这个机制，促使其生长及扩散。
为替癌症治疗提供一个新方向，由科大理学院生命科学部助理教授郭玉松领导的团队，近日揭示一种名为卷曲受体6（Frizzled-6）的PCP核心蛋白，从细胞中被传送至细胞表面以调控PCP的路径。了解到这个运送路径，科学家便可研究堵截卷曲受体6的运送方法，从而关闭被癌细胞干预的PCP机制，以抑制癌细胞的扩散。
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这个分子机制可以物流及运输流程作比喻﹕正如刚出厂的制成品，新造好的PCP蛋白需要在细胞内一个名为内质网（endoplasmic reticulum）的「工场」中被折迭、改良及包装。然后，这些蛋白便会经由「COPII外壳蛋白聚合体」中所制造的运输工具，传送至细胞内被称为「高基氏体」的分流站。在这个分流站，蛋白会再被安排登上另一个指定的运输工具，然后被运送至细胞表面。蛋白到达这个目的地后，便会开始调节PCP的过程。
在今次研究中，郭教授发现卷曲受体6里一个名为「多重碱性基序」的特殊区域，会与COPII外壳蛋白聚合体的关键成分「SAR1A」产生交互作用。因此，阻截两者的互动可令细胞内的包装及传送步骤陷入停顿，理论上能有效阻止癌细胞扩散。
郭教授说﹕「科学家一直知道PCP对癌细胞的生长发挥着关键的作用，但却不清楚PCP蛋白传送背后的分子机制。我们今次的发现，为设计能抑制蛋白运送至细胞表面过程的药物，带来重要启示，透过抑压被癌细胞劫持的PCP机制，可为癌症治疗提供一个崭新的方案。」
是次研究结果获刊于《生物化学杂志》。香港中文大学生命科学学院的姜里文教授和科大生命科学部阎言教授均参与了该项研究。
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